Эутиреоз щитовидной железы

При эутиреозе щитовидная железа вырабатывает нормальное количество гормонов, но ее анатомическая структура нарушена.

Чаще всего это случается, когда при дефиците йода в ткани щитовидной железы образуются узлы.

У людей, имеющих тяжелые системные заболевания на фоне эутиреоза, может развиться синдром патологического эутиреоза (СПЭ).

Синонимы - синдром псевдодисфункции щитовидной железы, синдром эутиреоидной патологии.

Синдром патологического эутиреоза развивается не из-за болезни щитовидной железы, а как компенсаторная реакция на изменение метаболизма в некоторых ситуациях.

Синдром патологического эутиреоза может развиться при острых и хронических тяжелых болезнях. Примеры таких заболеваний: сахарный диабет, длительная артериальная гипертензия, хроническая болезнь почек, тяжелая ожоговая травма, печеночная дисфункция и другие.

Также СПЭ может быть побочным эффектом при приеме препаратов, содержащих йод (рентгеноконтрастные препараты или амиодарон), или кортикостероидов. При этом может уменьшаться превращение Т4 в Т3 в органах, усиливаться превращение Т4 в rТ3, что в конечном счете приводит к синдрому патологического эутиреоза.

При СПЭ клинически человек находится в эутиреоидном статусе, то есть видимые нарушения работы щитовидной железы отсутствуют, но в лабораторных исследованиях обнаруживаются отклонения.

Для выявления синдрома патологического эутиреоза необходимо сопоставить результат исследования гормонов с состоянием пациента.

В лабораторной диагностике исследуются 5 показателей: ТТГ, Т4, Т3 общий, Т3 свободный, rТ3. Только данными об уровне всех пяти гормонов можно подтвердить или опровергнуть диагноз СПЭ. 

1. ТТГ (тиреотропный гормон) вырабатывается гипофизом. Попадая с током крови в щитовидную железу, он стимулирует образование ее гормонов. Выработка ТТГ регулируется по механизму отрицательной обратной связи: если концентрация тиреоидных гормонов нормальная, то выработка ТТГ прекращается. Когда уровень тиреоидных гормонов снижается, выработка ТТГ начинается снова.
2. Т4 свободный (тироксин) вырабатывается щитовидной железой в ответ на стимуляцию с помощью ТТГ. Активен, но намного меньше, чем Т3. 
3. Т3 общий (трийодтиронин) в основном, образуется в тканях и органах при отщеплении молекулы йода от Т4. Небольшая часть Т3 образуется в щитовидной железе.
4. Т3 свободный является фракцией трийодтиронина, не связанной с белками плазмы. Является биологически активным. 
5. rТ3 (Т3 реверсивный) образуется из Т4, является неактивной формой Т3, то есть не вызывает биологических эффектов. Также rТ3 не подавляет секрецию ТТГ.

Самым ранним лабораторным признаком синдрома патологического эутиреоза является снижение трийодтиронина (Т3 общий и Т3 свободный).

Это вызвано снижением преобразования Т4 в Т3 в тканях. При тяжелых или длительных заболеваниях снижается и уровень Т4, что связано с истощением резервов щитовидной железы. Уровень rТ3 увеличивается, так как усиливается превращение Т4 именно в rТ3. При СПЭ человек находится в эутиреоидном статусе, поэтому уровень ТТГ нормальный или незначительно отклонен от нормы в большую или меньшую сторону.

Таким образом, синдром патологического эутиреоза  диагностируется при:

1. наличии эутиреоза;
2. наличии острого или хронического тяжелого соматического заболевания или указания на прием провоцирующих СПЭ препаратов;
3. изменении уровня гормонов: снижение Т3, возможное снижение Т4, увеличение rТ3 и нормальный уровень ТТГ.

Специфического лечения синдрома патологического эутиреоза нет. Прием препаратов тиреоидных гормонов или тиреостатиков не показан. Помощь заключается в лечении заболевания, которое привело к СПЭ.