Коагуляционный гемостаз

Анализ крови на определение коагуляционного гемостаза рекомендуется врачом перед проведением обширных хирургических вмешательств для предотвращения массивных кровотечений из крупных кровеносных сосудов, таких как артерии и вены. Также исследование назначается в рамках обследования женщин на предмет невынашивания беременности (неразвивающаяся беременность на ранних сроках, самопроизвольный аборт, преждевременные роды).


Длительность коагуляционного гемостаза составляет несколько минут. По сути, этот биохимический процесс представляет собой реакцию, проходящую между белками плазмы, с образованием нерастворимых нитей фибрина в форме кровяного тромба. В результате кровотечение прекращается на некоторое время.

После этого происходит ретракция и сжатие сформированного сгустка с образованием гемостатической пробки. В процессе дальнейшего сокращения она становится более плотной, благодаря чему происходит остаточная остановка кровотечения.

Для реализации коагуляции требуется каскадное активирование факторов свертывания. Ряд реакций, происходящих при свертывании, направлены на образование тромбина в количестве необходимом для преобразования части фибриногена в фибриновые волокна.

Коагуляционный гемостаз активируется 2 механизмами:

• Внешний запускается, когда в кровь поступает тканевой тромбопластин, в результате контакта коллагена с фактором свертывания на месте повреждения кровеносного сосуда.
• Внутренний активируется тканевыми факторами, когда тромбопластин не поступает из вне.

Как только начинает действовать внешний механизм, тканевой тромбопластин взаимодействует с антигемофильным фактором, активируя Ф-X. После этого запущенный фактор Стюарта-Прауэра вместе с Ф-V (проакцелирин) продуцируют протромбин.

При запуске внутреннего механизма активируются фактор контакта, антигемофильный глобулин C и B, Ф-VIII (фактор Виллебранда) совместно с фактором Стюарта-Прауэра и проакцелирин, принимающими участие во внешнем механизме коагуляции. Внутренний механизм начинает функционировать после изменения целостности стенки сосуда.

При соприкосновении крови с поврежденным участком сосудистой стенки активизируется фактор XII (фактор контакта), запускающий фактор XI и IX. Именно такая цепная реакция, объединяющая факторы свертывания, обеспечивает образование тромбокиназы.

На второй стадии коагуляционного гемостаза образуется тромбин после расщепления протромбокиназы.

На третьей стадии образуется фибрин, являющийся основой кровяного сгустка. Активированный фактор XIII (фибриностабилизирующий) стабилизирует сформированную молекулу фибрина и принимает участие в образовании глютамин-лизиновых связей между ними.

На четвертой стадии кровяной сгусток уплотняется, сжимается, формируется фибриновый тромб. После его образования запускается фибринолиз, направленный на растворение сгустка.

Таким образом, контролируется процесс прекращения массивных кровотечений.