Тромбоцитарный гемостаз

Анализ крови с определением показателей сосудисто-тромбоцитарного гемостаза проводится при состояниях, которые могут сопровождаться объемными кровопотерями, и при некоторых патологиях. Так, исследование рекомендуется для профилактики внеплановых кровотечений во время проведения хирургических вмешательств, в рамках диагностики венозной недостаточности, заболеваний печени, геморрагическом васкулите.

Под сосудисто-тромбоцитарным гемостазом понимают биологический процесс, направленный на предотвращение кровотечения в капиллярах и венулах, в которых низкое кровяное давление и мал диаметр сосуда. При повреждении крупных артерий данных механизмов недостаточно, поэтому гемостаз становится первичным, запускающим процесс формирования тромба и остановки интенсивного кровотечения.

У здорового человека мелкососудистое кровотечение должно останавливаться в течение 13 минут путем образования первичной гемостатической пробки, которая является основой будущего полноценного тромба.

Основными механизмами тромбоцитарного гемостаза являются:

1. Повреждение эндотелия сосудов и местный ангиоспазм. При повреждении стенок микрососуды спазмируются путем сокращения гладкомышечных волокон, благодаря чему на протяжении первых 20-30 секунд кровотечение приостанавливается. Данный механизм обеспечивается воздействием вазоспастических агентов, продуцирующихся эндотелием, которые представлены серотонином, норадреналином и другими биологически активными веществами.
2. Прикрепление тромбоцитов к поверхности субэндотелия происходит практически сразу же после повреждения. Это обусловлено силой электростатического притяжения, которая усиливается из-за резкого снижения поверхностного заряда оболочки кровеносного сосуда в результате травмирования, и наличием рецепторов у тромбоцитов к коллагеновым волокнам.
3. Обратное скопление тромбоцитов. Изменение формы тромбоцитов и появление небольших отростков заметно при подходе клеток к поврежденному сосуду. Благодаря этому, тромбоциты буквально «склеиваются» между собой и прилипают к поверхности сосудистой стенки. Агрегация стимулирует выделение из разрушенных ранее тромбоцитов простагландинов, АДФ, арахидоновой кислоты, адреналина. В результате образуется первичный, или «белый», тромб.
4. Необратимое склеивание тромбоцитов стимулируется тромбином, образованным через 10 секунд после повреждения в процессе коагуляционного гемостаза, который проходит параллельно.
5. Формирование гемостатической пробки в результате склеивания тромбоцитов. В отличие от кровяного сгустка она не содержит волокон фибрина. На поверхности пробки адсорбируются факторы свертывания плазмы, которые запускают внутренние механизмы коагуляционного гемостаза, завершающегося образованием фибриновых нитей и формирование на основе пробки плотного тромба.

Длительность этих механизмов занимает несколько минут. Именно поэтому кровотечение из мелких сосудов останавливается быстро.