Аутоиммунный тиреоидит

Щитовидная железа является одним из наиважнейших органов, регулирующих процессы жизнедеятельности человеческого организмы посредством выделения биологически активных веществ (гормонов). Нарушение ее функциональной деятельности приводит к изменениям процессов метаболизма, массы тела, состояния кожных и слизистых покровов, работы сердца.

Около 30% расстройств функции данного эндокринного органа составляет такая патология как аутоиммунный тиреоидит – воспаление структурной ткани железы, связанное с «атакой» иммунных антител на ее фолликулярные клетки.

Аутоиммунные патологические процессы, происходящие в щитовидной железе, характеризуются следующими формами:

• Лимфоцитарной, имеющей хроническое, но доброкачественное, течение. У больного наблюдается значительное увеличение органа из-за отечности ткани в результате усиленной «бомбардировки» лимфоцитами. Патология имеет генетическую причину и часто сочетается с такими аутоиммунными патологиями как сахарный диабет, витилиго, ревматоидный артрит, фундальный гастрит.
• Деструктивной послеродовой - воспаление тканей железы связано с беременностью. Особая реакция иммунной системы может возникнуть после преждевременного прерывания беременности и родов в результате скопления в тканях щитовидной железы большого количества тиреоидных гормонов.
• Без болевой (или молчащей) - патология характеризуется течением, аналогичным послеродовому процессу. Однако причины ее развития не выяснены.
• Цитокин-индуцированной - развитие патологического процесса происходит вследствие «атаки» фолликул железы большим количеством цитокинов (гормон-подобных веществ). Избыточная реактивация иммунной системы может произойти при длительном применении препаратов интерферона.

Развитие «агрессивной» деятельности иммунной системы по отношению к щитовидной железе связано с наличием у человека:

• генетической предрасположенности;
• очагов хронической инфекции (кариеса, тонзиллита, гайморита);
• перенесенных вирусных заболеваний (гриппа, кори, эпид-паротита);
• психотравмирующих ситуаций;
• экологических условий, влияющих на активность лимфоцитов - избыток хлора, йода, фтора и недостаток селена;
• ионизирующего излучения, связанного с длительным пребыванием на солнце и в зоне повышенной радиации;
• бесконтрольного применения йодсодержащих и гормональных препаратов.

Длительное время аутоиммунный тиреоидит может протекать без характерных клинических признаков - работа щитовидной железы не нарушена, ее размеры соответствуют норме, при ощупывании орган безболезнен. В начальной стадии больной ощущает дискомфорт в области железы (чувство «комка» в горле) и ее увеличение, слабость, суставные боли. Усиление симптомов обычно имеет преходящий характер - вначале наблюдается эутиреоз (нарушение функции органа на фоне нормальной концентрации тиреоидных гормонов), а затем развивается гипотиреоз (стойкое снижение уровня гормонов).

Послеродовая форма проявляется обычно спустя 3 месяца после родов легким гипертиреозом, женщина отмечает:

• общее недомогание;
• повышенную утомляемость;
• снижение массы тела;
• тахикардию;
• избыточную потливость;
• бессонницу;
• тремор конечностей;
• неустойчивость настроения.

Гипотиреоз проявляется на 5-ом месяце послеродового периода.

Молчащий аутоиммунный тиреоидит выражается субклиническим гипертиреозом (отсутствием признаков), его наличие у пациента обнаруживается при лабораторном исследовании крови. Цитокин-индуцированная форма также не сопровождается тяжелыми проявлениями гипо- или гипертиреоза.

Диагноз заболевания устанавливается по клиническим проявлениям и данным анализов. Основными лабораторными методами диагностирования аутоиммунного тиреоидита являются:

• общеклиническое исследование крови - определение увеличения численности лимфоцитов;
• иммунограмма, в результатах которой выявляется наличие иммунных антител к гормонам железы и веществ, предшествующих их синтезу – тиреопироксидазе и тиреоглобулину;
• гормонального анализа крови, определение уровня содержания ТТГ, свободных и общих Т3 и Т4;
• исследование щитовидной железы с помощью ультразвука - сведения об изменении ее структуры, уменьшении или увеличении размеров являются дополнением к итоговым данным лабораторного обследования.

Методика тонкоигольной биопсии органа применяют при подозрении на злокачественное перерождение узловых новообразований.

Специфических методов лечения заболевания не разработано. В случаях наличия у пациента гипертиреоза не применяются тиростатики - препараты, которые подавляют функциональную деятельность щитовидной железы (Карбимазол, Тиамазол, Пропилтиоурацил), так как гиперфункции органа не наблюдается.

При наличии признаков гипотиреоза подбирается индивидуальная заместительная терапия с использованием синтетических тиреоидных гормонов (L-тироксина).

Профилактика снижения функциональной деятельности щитовидной железы заключается в своевременном выявлении наличия ауто-антител в крови пациента. Люди, имеющие наследственную предрасположенность и находящиеся в группе риска развития заболевания, должны находиться под наблюдением практикующих эндокринологов для контроля состояния органа.